外泌体S100A4通过STAT3磷酸化***OPN转录接下来探究了S100A4的作用机制，首先选择了21个**干性相关基因，然后下载了GEO数据进行相关性分析，结果显示S100A4主要和11个基因正相关（图4a）。随后检测了不同HCC细胞系中敲除和过表达S100A4后11个基因的表达水平的改变，结果显示只有OPN是S100A4的下游基因，其表达受到S100A4的调控（图4b-f）。OPN是促进HCC转移和干性的关键因子，但外泌体S100A4调节OPN的机制仍不清楚。这些结果证实了外泌体S100A4具有增强HCC细胞转移潜力的功能采用LEfSe方法分析经DHEA和tempol处理后***改变的关键系统发育类型。RNA PULLdown标书上海
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途径的重要组成部分，与多种**的发***展有关。然而，PGK1抑制剂在*细胞中的***机制和生理意义尚不清楚。因此，***给大家介绍于2021年4月发表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在这里，我们鉴定了一个负调控PGK1表达的lncRNA LINC00926，并预测乳腺*良好的临床预后。我们的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作为调节乳腺*生长和进展的关键轴。靶向PGK1或补充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潜在***策略。RNA PULLdown标书上海大部分circSDHC定位于细胞质.
血浆外泌体S100A4和OPN水平联合可以作为HCC患者术后的强力预后因子在168例接受肝切除术的HCC患者中，进一步研究了血浆外泌体S100A4和OPN水平的临床意义。结果发现外泌体S100A4水平和OPN的表达***正相关，并且外泌体S100A4低表达组患者的总体生存率和无疾病生存率要***高于外泌体S100A4高表达组（图6b-d）。随后，基于外泌体S100A4水平和OPN水平的联合分析，将患者分为4组，结果发现双低水平S100A4和OPN组具有比较好的预后，而双高组则预后**差（图6e-f）。
HMH-exo增强低转移性HCC细胞系的转移潜力为了探究HCC转移时外泌体在细胞与细胞串扰中的可能作用，作者实验HMH-exo预处理低转移性的HCC细胞系。结果发现，与LMH-exo或者PBS预处理组相比，HMH-exo***增强了低转移性HCC细胞系的转移能力；随后作者使用低转移性HCC细胞系构建了体内原位异种移植瘤模型，成瘤后使用外泌体***6周，***检测肝脏**和肺转移，结果显示与其它组相比，HMH-exo组的肝脏**更大，肺转移结节更多。（图2）。这些结果表明HMH-exo可以在体内外增强低转移性HCC细胞的转移能力PCOS大鼠大部分血清代谢物的丰度与对照组大鼠完全不同.
在单细胞方法中，尚未出现一种适用于所有三种模式的统一方法，这种方法可以应用于高度特定的功能免疫细胞类型。我们系统地测试了PBMCs的全细胞和核纯化和制备方法，以克服以往的分析只限于测量细胞表面的核成分(ATAC和核rna)或蛋白质的局限性。我们发现完整的透性细胞的scATAC-seq表现非常好，在某些测量中超过了传统的细胞核scATAC-seq(图1b)。这一发现使得一种类似于转录组和表位的细胞索引(CITE-seq)的新方案能够测量表面蛋白丰度和染色质可及性:染色质景观和表位的整合细胞索引(ICICLE-seq，图1a和3)。***，我们证明了我们优化的可渗透细胞方法可以与基于液滴的多组学平台相结合，从而能够同时测量细胞的三个不同的分子隔间:mRNA(通过scRNA-seq)，蛋白质(使用寡聚标记抗体)和DNA(通过scATAC-seq)，我们根据转录、表位和可及性将其称为TEA-seq(图4)。总之，对单细胞水平上基因调控和表达的分子基础有了新的、更统一的看法。Tempol是一种潜在的***多囊卵巢综合征的策略。RNA PULLdown标书上海
采用UPGMAPCoA和NMDS评估不同群体的肠道菌群β-多样性.RNA PULLdown标书上海
LINC00926通过***乳腺*细胞中PGK1的表达来***糖酵解由于PGK1是一种关键的糖酵解酶，而LINC00926被鉴定为负调控PGK1的lncRNA，我们想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介导的乳腺*细胞增殖***中发挥作用。我们测试了LINC00926对葡萄糖摄取、乳酸生成和ATP生成的调节作用。结果表明，LINC00926降低了葡萄糖摄取、乳酸生成和ATP生成(图3A)。在LINC00926转染的细胞中，PGK1的表达逆转了这些作用。LINC00926还显示出细胞外酸化率下降(图3B和3C)。PGK1在LINC00926转染的细胞中重新表达挽救了这些效果。在PGK1敲低的MDA-MB-231或MCF-7细胞中敲低LINC00926对糖酵解表型没有影响(图3D-3F)，表明LINC00926通过PGK1***糖酵解表型。综上所述，LINC00926通过***乳腺*细胞中PGK1的表达来***糖酵解RNA PULLdown标书上海
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